Pendant la grossesse, le cerveau des nouveau-nés atteints d’une cardiopathie congénitale ne bénéficie pas toujours d’un environnement hémodynamique favorable.

L’hypoxie fœtale pourrait en effet avoir un impact sur le développement cérébral in utero. Grâce aux progrès accomplis en imagerie, notamment en IRM, des études permettent des perspectives nouvelles dans la validation de ces hypothèses, comme le rapporte le Dr Philippe Tellier dans le Journal International de Médecine.

La méthodologie de l’étude

Une étude de type cas-témoins a utilisé cette technique pour établir une relation entre l’hémodynamique fœtale et les troubles de la maturation cérébrale chez 30 fœtus atteints d’une cardiopathie congénitale, comparés à 30 témoins.

Une IRM de flux avec contraste de phase et imagerie pondérée en T2 a été réalisée chez les cas et les témoins à un stade tardif de la gestation, afin de mesurer les paramètres suivants : taille du cerveau, d’une part, saturation en oxygène et débit sanguin au sein des gros vaisseaux de la circulation fœtale, d’autre part.

Les données hémodynamiques ont été obtenues en combinant les débits estimés par l’IRM de flux, les mesures oxymétriques et les concentrations sanguines en hémoglobine.

Ce que dit l’étude

Chez les fœtus avec cardiopathie congénitale, la réduction  significative du contenu en oxygène de la veine ombilicale (p < 0,001) et le défaut d’apport en sang oxygéné du placenta à l’aorte ascendante ont été associés à une diminution de la SaO2 (en moyenne de 10 %) au sein de cette grosse artère p < 0,001).

En revanche, aucune différence significative entre cas et témoins n’a été mise en évidence, pour ce qui est du débit sanguin cérébral et de l’extraction cérébrale de l’oxygène.

Cependant, en cas de cardiopathie congénitale, le déficit en oxygénation systémique était à l’origine d’une réduction de :

1)  l’apport en oxygène au cerveau, soit 15 % en moyenne (p = 0,08) ;
2) de la VO2 cérébrale, soit 32 % en moyenne (p < 0,001). Ces deux anomalies ont été associées à une réduction de 13 % du volume cérébral fœtal (p < 0,001 versus témoins), ce dernier étant par ailleurs corrélé à la SaO2 de l’aorte ascendante et à la VO2 cérébrale (r = 0,37 ; p = 0,004).

Les pistes de travaux à venir

Cette étude de type cas-témoins réalisée chez le fœtus repose presque entièrement sur l’IRM. Ses résultats plaident en faveur d’un lien direct entre la réduction de l’oxygénation cérébrale fœtale et la maturation cérébrale. Si cette hypothèse était confirmée, pourrait se discuter l’opportunité d’une oxygénothérapie maternelle dans le but de favoriser la croissance du cerveau du fœtus in utero, en cas de cardiopathie congénitale.

Sources / Sun L et coll. Reduced fetal cerebral oxygen consumption is associated with smaller brain size in fetuses with congenital heart disease. Circulation. 2015; 131:1313-23.

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